Randevu

Tedavi Yöntemleri PDF Yazdır e-Posta

Retinitis Pigmentosa

  Retinitis pigmentosa ya da halk arasındaki adıyla tavuk karası, gözün kalıtsal hastalıklarından biridir ve aslında bir grup hastalığın ortak adıdır. Toplumda 1/3000- 1/5000 oranında görülür. Bu gün tüm dünyada 1,500,000 kişi bu hastalık nedeniyle görmesini yitirmiştir.

  Retinanın (gözün ağ tabakası) fotoreseptör tabakasındaki (görme işlevini sağlayan hücreler) koni ve basillerin fonksiyonunu sağlayan rodopsin genindeki bozukluk bu hastalıktan sorumludur. Zamanla retina pigment epitelindeki pigment hücreleri (renk maddecikleri) bozulur ve sinir lifleri tabakasına doğru yer değiştirir. Bu, kemiklerin iç yapısına benzeyen yıldız şekindeki görünümün nedenidir ve hastalığa adını verir. Bazı kez alışık olduğumuz pigmentli görüntü olmadan da görme kaybı olur. Bu durumda dejenerasyonun pigment göçüne izin vermeyecek kadar hızlı olduğu düşünülür.
 
   Hastalığın genetik geçişi önemlidir ve %16 otozomal dominant (baskın) % 16 otozomal resesif (zayıf), % 8 X kromozomuna bağlı resesif, % 46'sı izole olgular, % 8 ise tanımlanamayan olgular şeklindedir. Bu geçiş şekillerinin önemi şudur: Hastaya genetik danışmanlık yapabilmeye ve hastalığın şiddeti hakkında fikir yürütebilmeye yarar çünkü örneğin otozomal dominant geçişte belirtiler hafifken ve geç başlarken, X-e bağlı resesif geçişte erken başlar ve şiddetlidir. Genetik araştırmalar sürmektedir ve ancak çok az bir kısmı tam olarak belirlenebilmiştir. Geçiş şeklini anlamak için ailenin tüm bireyleri muayene edilmelidir, çünkü hiç bir belirti göstermeyen kişiler taşıyıcı olabilirler. Bunları göz muayenesi normal de olsa testlerle belirleyebiliyoruz.
 
   Hastalık 20 yaşlarında başlar ve gitgide ilerler. Hastaların en önemi yakınması gece körlüğüdür. Bunun dışında ışık çakmaları (retinadaki pigment dejenerasyonuna bağlıdır), hastalık ilerledikçe merkezi görmede; daha ileri durumlarda ise renk görmede bozukluk başlar. Hastalarda ayrıca katarakt, glokom, miyopi, görme sinirinde soluklaşma ve damarlarda incelme gibi bulgular da ortaya çıkar.
 
   Tanı koyma yöntemleri arasında en önemlisi ERG (Elektroretinografi) dir. Burada traselerde genlik azalması ve hastalık ilerledikçe siliklik ortaya çıkar. Görme alanında ise genellikle çevresel daralma görülür. Bu nedenle hastalar etraftaki eşyaları farkedemezler ve kaza geçirebilirler.
 
   Bu hastalık bazı diğer hastalıklarla birlikte görülebileceğinden (sağırlık, obesite (şişmanlık), bazı metabolizma hastalıkları ...), bu hastalıkların da ayrıca araştırılması, hastalığın ilerleyişi ve hastanın yaşam kalitesi üzerine etkili olabileceği için çok önemlidir. Çocuk hastalıkları, iç hastalıkları ve nöroloji branşlarıyla ortak çalışma gerekebilir. Bazı durumlarda bu diğer hastalıklar nedeniyle hastalar bebeklikte kaybedilebilmektedir.
 
   Bazı hastalıklar ve ilaçlar da retinada retinitis pigmentosa'ya benzeyen bir görünüme neden olur. Fakat bu durumlar ilerleyici değildir . Bu nedenle hastaların yakından izlenmesi ve yapılacak testler önemlidir. Retinitis pigmentosa'nın tedavisi yoktur. Fakat hastalar yine de göz doktoruyla periodik ilişkilerini sürdürmek zorundadırlar. Miyopi, katarakt, kistoid maküla ödemi ... gibi hastalıkların takibi ve tedavisi , görme kalitesini arttırıcı bazı özel camların yazılabilmesi ve ilerleme hızının değerlendirilebilmesi ancak böyle mümkün olur.
 

Makula Dejenerasyonu

  Makula dejenerasyonu kelime anlamı itibarı ile, makulada meydana gelen yaşa bağlı makula dejenerasyonu (YBMD) tanımlamaktadır.

  Makula; sarı nokta da denilen ve keskin görmeden sorumlu retina tabakasının ortasında çok küçük bir alanı kapsamaktadır. Karşıya baktığımızda kornea ve lens tarafından ışık makulaya odaklanır. Görmemiz merkezde daha keskin kenarlara doğru ise daha zayıftır. Makular dejenerasyon işte bu sarı noktanın hasarlanması sonucu ortaya çıkar.
  Makular dejenerasyonun gelişmesinde temel risk faktörü ilerleyen yaştır. Bunun yanı sıra aile öyküsü, cinsiyet (kadınlarda daha fazla), açık renkli göz, hipertansiyon, kalp hastalığı, sigara öyküsü ve UV ışınları da risk faktörleridir. Hastalık, duyusal retinanın hemen arkasında yer alan, retina pigment epitelini, koriokapillaris dokusu ve Bruch membranı gibi dokuları etkilemekle birlikte, görme kaybı fotoreseptör hücrelerin hasarlanması sonucunda gelişmektedir. Makula dışında kalan retina alanları sayesinde, çevresel görme korunur. Bu nedenle makular dejenerasyon tam bir körlüğe yol açmaz, ancak yakın çalışmayı ve okumayı çeşitli optik yardımcı cihazlar olmadan imkansız hale getirebilir.
   Gelişimi ve tipleri    YBMD, yaşa bağlı olarak genetik ve çevresel faktörlerin rol oynadığı bir süreç sonrasında gelişir. Retinayı besleyen damarlardaki bazı dejeneratif süreçler, yangısal unsurların açığa çıkması ve retina dokuları yapısal bileşenlerindeki bir takım değişiklikler sonrası gelişir. Bu değişiklikler sonrasında retina pigment epiteli atrofiye gider ve fotoreseptör hücrelerde kayıp meydana gelir. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu (YBMD) erken ve geç evre olarak iki aşamaya sahiptir;
 
  • Erken evrede makulada, pigmenter değişiklikler ve retina altı dokularda biriken "drusen" adı verilen lipid -yağ- içerikli birikimler vardır, görme keskinliği normaldir.
  •  Geç evre, yaş -eksüdatif- tip veya kuru -atrofik- tip olarak ikiye ayrılır, bu evrede görme kaybı vardır.
       YBMD'nin bu iki tipi, tedavi ve prognoz açısından farklılık gösterir;
     Hastaların yaklaşık %80'inde atrofik tip bulunsa da, görme kaybından %80-90 oranında eksüdatif tip sorumludur. Atrofik tipte görme kaybı yıllar içerisinde gelişir. Atrofik tipte, bulguların başlangıcından yaklaşık 10 yıl sonra görme 0.1 seviyesine iner. Eksüdatif tipte ise görme kaybı daha ani olur. Atrofik tipte, retina pigment epitel ve fotoresptör kaybı vardır; eğer bu değişikliklere, retina altında ve bazen retina içinde yeni damarlar ile birlikte fibrotik oluşumlar eşlik ederse yaş tip YBMD meydana gelir. Görme kaybı ortalama olarak 75 yaşında ortaya çıkmaktadır. Elli yaşından sonra görülme sıklığında doğrusal bir artış olur. Geç tip YBMD (görme hasarı var), 50 yaşının üzerindekilerin %2'sinde, 65 yaşın üzerindekilerin %0.7–1.4'ünde ve 85 yaşından sonra %11–19 oranında görülür.
 

Yaş tip ybmd

Risk faktörleri
  •  ilerleyen yaş
  • aile öyküsü (birinci derecede akrabasında makula dejenerasyonu olanların yaklaşık 1/4'ünde bu hastalık ortaya çıkabilir. Tek yumurta ikizlerinin %89-90'ında, çift yumurta ikizlerinin %46'sında benzer klinik tablo saptanmıştır.)
  • Cinsiyet (Şimdiye kadar bazı çalışmalarda orta şiddetli tipinin kadınlarda daha sık görüldüğü saptansa da daha hafif olguları kapsayan bazı epidemiyolojik çalışmalarda cinsiyetler arasında görülme sıklığı açısından herhangi bir fark saptanmamıştır.)
  • hipertansiyon
  • kalp hastalığı
  • sigara öyküsü
  • UV ışınları (Son yıllarda yapılan bazı çalışmalarda ışığa maruziyetin bir risk fakörü oluşturmadığı saptanmıştır.)
Bulguları
  • Keskin görmede bozukluk, bulanık-puslu görme...
  • Görüntülerin ortası bulanık, ancak kenarları normal görünür.
  • Elektrik direkleri, kapı-pencere kenarları, yazıların satırları gibi düz çizgilerin dalgalı görünmesi.
  • Görme alanın ortasında karanlık ya da boş bir alanın belirmesi.
Tedavi
  • Kuru tip: Herhangi bir tedavi yöntemi yoktur. Çeşitli vitamin ve element takviyelerinin ve bazı antioksidan özelliğe sahip olan ilaçların hastalığın gidişini yavaşlatabildiği söylenmektedir.
  • Yaş tip: Anormal olarak gelişme gösteren ve makulaya yarar yerine zarar veren damarların çok erken dönemde lazerle yakılarak geriletilmesi mümkündür.
FOTODİNAMİK TEDAVİ
  • Son yıllarda, tam sarı nokta altında gelişen yeni damarların geriletilmesi için bazı yeni tedavi yöntemleri geliştirilmektedir. Örneğin, fotodinamik tedavide vücuda, damardan ışığa duyarlı ilaçlar verilir. Bu ilaçlar lazer ışığını normal insan dokularından daha kolay emer, retina altındaki patolojik damarlar bu fotosensitif ilaçları çevre dokulardan daha yüksek oranda içermektedir buna bağlı olarak, uygulanan lazer ışığı seçici olarak bu patolojik dokuyu etkiler. Bu tedaviye "fotodinamik lazer tedavisi" adı verilir.
INTRAVITREAL ENJEKSİYONLAR
   Bu hastalıkta damarların oluşumunda yer alan bazı biyolojik aktif maddelere, karşı geliştirilen ilaçlar ile  klinik uygulamaya geçilmektedir. FDA gözetiminde Faz III çalışmaları tamamlanmış bu ilaçların, klinik kullanımları ile tedavi seçeneklerinde bir artış söz konusudur
 
GÖZ İÇİ İLAÇ ENJEKSİYONU GÖRME KALİTESİNİ ARTTIRIYOR
 “Tedavi alanındaki son gelişme ise  GÖZ İÇİNE İĞNE YOLUYLA PROTEİN (ANTİKOR) enjekte edilmesidir. Yöntem, yaş tipteki hastalarda başarı sağlamaktadır. Birkaç kez tekrarlanabilen ilaç enjeksiyonuyla görme kaybının ilerlemesi durdurulduğu gibi pek çok hastada görme kalitesi artabilmektedir.”
 

Dıabetik Retinopati

   Diabetes mellitus vücudun şekeri kullanma depolamasının bozulduğu bir durumdur. Yüksek kan şekeri seviyesi, idrar miktarında artmayla birlikte aşırı susama ve kan damarlarındaki değişiklikler bu hastalığın özellikleridir. Dıabet gözde de ciddi değişikliklere sebep olabilir. Katarakt, glokom ve en önemlisi gözün arkasındaki değişimler görmeyi etkileyebilir.

Diabet Retinopati Nedir?

  Diabetik retinopati diabetin gözleri etkileyen bir komplikasyonudur. Sebebi gözün arka kısmındaki retinayı besleyen damarlardaki bozukluklardır. Bu damarlar sıvı yada kan sızdırabilir, fırça şeklindeki dayanıksız dallar gelişebilir ve yerel genişlemeler gösterebilir.

   Retina gözün mercekten geçen ışınların odaklandığı kısmıdır. Buraya düşen ışık ya da görüntüler optik sinir yoluyla beyne taşınırlar. Kan ya da sıvı kaçağı retinada harabiyet yaptığı zaman beyne giden görüntüler bulanıklaşır.

   Uzun süreli diabetli hastalarda diabetik retinopati gelişme riski yüksektir. 15 yıl ya da daha uzun süredir daibeti olan hastaların %60 kadarının gözlerinde damar harabiyeti vardır. Çocukluk ya da gençlik yıllarında ortaya çıkan diabete juvenil diabet denir. Juvenil diabetlilerde diabetik retinopati daha genç yaşlarda ortay çıkar. Bununla birlikte retinopati gelişen hastaların çok az bir kısmında görmeyle ilgili ciddi sorunlar olur ve daha az bir kısmı görmesini tamamen kaybeder. Yine de diabetik retinopati yetişkinler arasında körlüğün en önde gelen sebebidir ve diabetli hastalar diabetli olmayanlara göre 25 kat fazla kör olmaya mahkumdurlar. 

   Diabetik retinopatinin 2 şekli vardır. Background retinopati denen birinci şekilde retina içindeki damarlarda değişiklik vardır. Bazı damarlar daralır, bazıları genişler ve balona benzer kesecikler oluşturur. Bu kesecikler damarlarda kan akımını önler. Bu damarlar kanama ve sızıntı yaparlar, bu da retinanın şişmesine ya da eksüda denen birikintilerin oluşmasına neden olur.

   Background retinopati diabetik retinopatinin erken devresidir. Görmeyi fazla etkilemez ve hastaların %80'inde ilerlemez. Bununla birlikte bazı vakalarda sızan sıvı retinanın merkezi kısmında merkezi görmeden sorumlu olan makulada birikir. Bakılan cismin görüntüsü, okuma ve yakın çalışma bulanıklaşır. Bu da merkezi görmenin kaybıyla sonuçlanabilir. Background retinopati uyarıcı bir belirtidir ve daha ciddi, görmeyi tehdit eden evrelere kadar ilerleyebilir.

   İkinci şekil ise proliferatif retinopatidir. Background retinopati gibi başlar. Retina ya da optik sinir yüzeyinde yeni damar oluşumları yırtılabilir ve gözün içini dolduran berrak, jelatin kıvamında bir madde olan vitre içine kanama yapabilir. Eğer bu kan normalde berrak olan vitreusu bulandırırsa ışınların mercek ve vitre içinden geçerek retinaya düşmesi engellenir ve görüntü bozulur. Ek olarak vitre içindeki yırtılan kan damarlarından oluşan nedbe dokusu retinayı gerip çekebilir ve kaldırabilir. Damarlar iris üzerinde de gelişebilir ve glokoma neden olabilir. Bunun sonucunda ciddi görme kaybı ve hatta körlük gelişebilir.
 

Neovaskülarizasyon

Sebep Ve Belirtiler

  Diabetik retinopatinin sebebi tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla birlikte vücudun değişik yerlerinde küçük damarları zayıflattığı bilinmektedir. Diabetli hastalarda gebelik ve kan basıncı yüksekliği durumu kötüleştirir. 

  Background retinopatide görme genellikle etkilenmez ve göz muayenesi yapılmadığı sürece gözdeki değişikliklerin farkına varılmayabilir.

  Proliferatif retinopatide kanama meydana geldiği zaman görme bulanır ya da tamamen kaybolur. Herhangi bir ağrı olmadığı halde bu durumda kısa sürede tıbbi girişim gerekir.
 
Teşhis

 
Dıabetik retinopati gelişimi en iyi bu konuda uzmanlaşmış göz doktoru tarafından yapılan muayene ve kontrollarla önlenir. Diabetik hastalar görme kaybı riskinin farkında olmalı ve düzenli olarak gözlerini muayene ettirmelidirler. diabetik olmayan hastalar da düzenli olarak gözlerini muayene ettirmelidir, çünkü bu muayeneler diabet ve başka hastalıkların varlığını saptamaya yardım edebilir.

  Diabetik retinopatiyi saptamak için göz doktoru oftalmoskop denen aletle ağrısız bir yöntemle gözün içini muayene eder. daha fazla bilgi edinmek için gözün içinin resmi çekilebilir.

  Diabetik retinopati görülürse hangi damarların kanadığını ya da sıvı sızdırdığını görmek için başka bir muayene yöntemi kullanılır. Önce hastanın kolundan florosan boya damardan verilir. Boya bütün damarlarda dolaşır ve retina damarlarının içine girer. Retina damarlarında boya sızıntısı olduğu sırada hızla fotoğraf çekilir. Fluorescein anjiografi denen bu teknik daha ileri tedavi gerekip gerekmediğini saptamak için kullanılır.
 

Dıabetik retinopati

Lazer sonrası
 
Tedavi

  
Diabetik retinopati teşhisi konduğu zaman göz doktoru hastanın yaşını, anamnezini, yaşama biçimini ve retina hasarını gözden geçirdikten sonra tedaviye ya da tedavi yapmadan hastalığın gelişiminin izlenmesine karar verir. Bazı vakalarda tedavi gerekmez, bazılarında ise diabetik retinopatinin hasarını durdurmak ve bazan da görmeyi arttırmak için tedavi önerilir.

  En önemli tedavisi sızıntı yapan kan damarlarını oftalmolojik lazer cerrahisiyle tıkamak ya da fotokoagüle etmektir. Bu işlemde hasarlı retina üzerine güçlü bir lazer ışık enerji demeti odaklanır. Lazerin yoğun ısısı sızıntı yapan damarları tıkayarak ve gözün içinde küçük nedbeler oluşturarak kanamayı durdurur. Bu nedbeler anormal kan damarlarının oluşumunu azaltır ve retinanın gözün arkasına yapışmasına yardım eder. Bu tedavi kesi gerektirmez, muayenehanede yapılabilir. Diabetik retinopati erken dönemde yakalanırsa, fotokoagulasyonla hasarın ilerlemesi durdurulabilir. Hastalığın ileri evrelerinde bile hastaların görmelerini kaybetmeleri ihtimalini azaltır.

  Bununla birlikte fotokoagulasyon bütün hastalarda kullanılamaz. Diabetik retinopatinin yerleşimine ve derecesine bağlı olarak ve eğer vitreus çok bulanıksa başka bir tedavi kullanılmalıdır. Vitrektomi denen bu cerrahi girişimde kania dolu vitreus gözden alınır ve yerine berrak, suni bir solüsyon konur. Vitrektomi yapılan hastaların %70'inde görme artar. Kanamadan hemen sonra vitrektomi yapılabileceği gibi gözün kendi kendini temizlemesi için bir yıl kadar beklenebilir. Ameliyat zamanı diğer gözün durumuna ve hasarın derecesine bağlı olarak her hastada
değişiktir. Bununla birlikte eğer retinada kalkmışsa ciddi görme kaybını önlemek için hemen cerrahi girişimi uygulanır.
 
   Diabetik retinopati tedavisinde başarı sadece göz doktorunun teşhis ve tedavisine değil aynı zamanda hastanın kendi davranış ve kendine bakımına bağlıdır. Diabetin kontrolu için verilen ilaç ve diyetler uygulanmalıdır. Fiziksel aktivite background retinopatide çok az sorun yaratırsa da proliferatif retinopatide kanamayı arttırabilir. Proliferatif retinopatide eksersizler hafif olmalı ve başaşağı eğilmeden sakınmalıdır.

   Diabetik retinopatiyi kim tedavi edebilir? 

  Diabetik retinopatiyi sadece bu konuda uzmanlaşmış göz doktoru tedavi edebilir. retina uzmanları diabetik retinopati gibi retinayı etkileyen hastalıkların tedavisinde özel eğitim ve tecrübesi olan göz doktorlarıdır.

   Görme kaybı büyük oranda önlenebilir. 

   Diabetik retinopatinin erken teşhisi görme kaybına karşı en iyi koruma yöntemidir. Belirtiler olmasa bile diabetli hasta en az yılda bir kez göz muayenesi olmalıdır. Diabetik retinopati teşhisi konduktan sonra muayeneler daha sık olmalıdır. Birçok vakada dikkatli bir izlemeyle görme etkilemeden tedavi yapılabilir.

 

Retina Dekolmanı

RETİNA DEKOLMANI (AĞTABAKA AYRILMASI)

   Gözde ağtabakanın pigmentli epitel örtüsü ile ışık alıcıları tabakasının yaralanma ya da hastalıklar sonucu birbirinden ayrılmasıdır ve hemen tedavi edilmesi gerekir.

  
Ağtabaka (retina) ayrılması gerçek bir ayrılma değildir. Ağtabakanın damar tabakaya (koroit) yapışık olan pigmentli tabakasının, camsı cisimle bağlantılı olan sinirsel tabakadan ayrılmasıdır. Bu ayrılma genellikle ağtabakanın damar tabakaya yapışık olduğu iki noktada, yani kör nokta ve dişli sınırda (oro serrata) gerçekleşir.

  
Ağtabaka ayrılmasının klinik olarak başlıca iki tipi vardır: Birincil ya da nedeni bilinmeyen olgularda ayrılmayı açıklayacak herhangi bir lezyon ya da bozukluk yoktur; ikincil olgularda ise ayrılma ağtabakayla ilgili bir hastalık ya da bozukluktan kaynaklanır.

• Birincil ağtabaka ayrılması

  
Yapılan bütün çalışma ve incelemelere karşın birincil ağtabaka ayrılmasının nedenleri aydınlatılamamıştır. Özellikle ileri derecede miyopluğun, gözküresinin boyuna çapını artırarak ayrılmayı kolaylaştırdığı düşünülmektedir. Ağtabaka bu uzamaya uyum sağlayamadığından gerilerek ayrılmaya başlar. Ağtabakanın çevrel bölümlerini etkileyen bazı ayrılma tiplerinin kalıtsal özellik taşıdığı ve doğumsal bir ağtabaka kistiyle ilişkili olduğu sanılır. Ayrılma miyopluk dışında, ağtabakadaki yaşlılık değişikliklerine bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Gene de günümüzde bu önemli hastalığın temel nedeni henüz tam olarak bilinmemektedir. Oluşum sürecini açıklamaya yönelik çeşitli kuramlar tartışılmaktadır.

  
En yaygın kabul gören kurama göre ayrılma ağtabaka ve damar tabakayı etkileyen bir doku yıkımı sürecine bağlıdır. Bu yıkım süreci gözün bütün katmanlarını etkileyen miyopluktan ya da yaşlılıktan kaynaklanabilir.

   Hasta belirtileri kolayca -fark eder; öncelikle de görme bozukluklarından rahatsız olur. Genellikle görme alanının bir bölümünü tül gibi örten bir bulanıklık görür. Bulanıklık hızla yayılarak birkaç saatte görme alanını bütünüyle örtebilir. Bazı olgularda hastanın görüşünü engelleyen koyu sislenme ortaya çıkar. Sislenme sabah saatlerinde yoktur, gün ilerledikçe artar. Hasta birkaç gün sonra cisimleri dalgalı gördüğünü fark eder. Bu belirti ağtabakanın fovea adlı en duyarlı bölümündeki doku yıkımının merkezi görüşü bozduğunu gösterir.


  
Oftalamoskopla yaptığı göz muayenesinde hekim ağtabakanın ayrıldığı bölgede grimsi, hareketli, dalgalı bir alan görür; bu alan ağtabakanın parlak kırmızı renkteki öbür bölümünden kolayca ayırt edilebilir. Ayrılma sınırlı bir alandaysa göz dibinin geri kalan bölümleri sağlıklı görülür; kör
nokta ve san leke (macula lutea) normaldir.

 
  Ağtabakada yırtıkların bulunması tedavinin etkililiği açısından çok önemlidir. Yırtıklar oval, at nalı ya da yarımay biçiminde olabilir. Yırtılma alanlarında ağtabaka ve damar tabakada doku yıkımına bağlı değişiklikler saptanır. Bu değişiklikler büyük olasılıkla ağtabaka ayrılmasının ortaya çıkmasında önemli rol oynar. Doku yıkımı camsı cismi de etkileyebilir. Bunun sonucunda oluşan bant biçimindeki lezyonlar geri çekilirken ağtabakayı da birlikte çekerek yırtılmaya neden olur.

• İkincil ağtabaka ayrılması

   Değişik hastalık süreçlerinin sonucu olabilir. Nedenleri üç grupta toplanabilir:

1- Travmaya bağlı ayrılma:
İleri derecede miyop olan ve ağtabakasında doku yıkımı değişiklikleri bulunanlarda tren yolculuğu ya da jimnastik sırasındaki hafif sarsıntılar bile ağtabaka ayrılması na neden olabilir. Ateşli silahların yol açtığı ağtabaka ayrılmalarına da sık rastlanır. Bu durumda kurşun gözküresine girerek gözü delmeden gözakına sürtünür ve ağtabaka ayrılmasını başlatır. Gözküresi ezilmelerinde ise dişli sınır düzeyinde ağtabaka ayrılması görülür.

2- Tümöre bağlı ayrılma: Damartabaka tümörleri örneğinde olduğu gibi tümör başlangıç aşamasında ağtabakayı kaldırır. Daha sonra tümör kütlesi büyüdükçe ayrılma da ilerler.

3- Gözde akut iltihaplanmalara bağlı ağtabaka ayrılması.

 

 

TEDAVİ

   Ağtabaka ayrılması kendi haline bırakılırsa kötüleşerek tam görme kaybına yol açabilir. Bu nedenle belirtiler ortaya çıkar çıkmaz hekime başvurmak gerekir. Özenli bir uzman muayenesinin hemen ardından da çok büyük olasılıkla cerrahi tedavi uygulanır.

   Çok ender rastlanan bazı olgularda hastanın yalnızca yatakta dinlenmesiyle iyi sonuçlar elde edilebilir; bunun nedeni ağtabakada belirgin bif1 birleşme eğilimi bulunmasıdır. Bazı olgularda da tıbbi tedavi ile yetinme zorunluluğu doğar; ağtabakanın ayrılma yerinin ya da hastanın genel durumunun cerrahi girişime izin vermemesi buna örnektir. Ağtabakada yırtık bulunmayan olgularda ilaç tedavisi iyi sonuç verebilir. Bu tedavide konjunktiva adlı zarın altına sodyum klorür şırınga edilir, ve oftalmoskopla muayenede birleşme saptanıncaya değin hasta sırtüstü yatırılır. Bütün bunlara karşın tedavide en çok uygulanan yöntem cerrahi girişimdir.

   Ağtabakanın yeniden birleşmesini sağlamak için yırtığı kaynaştırmak gerekir. Buna yönelik bir uygulama ağtabaka yırtıklarına uyan noktalarda gözakının elektrikle yakılması olmuştur. Koterizasyon ya da dağlama denen bu yöntemle gerçekte ağtabaka ile damar tabakayı bütünleştiren bir iltihap yaratılır ve camsı cismin yırtıkların arasından akması önlenir. Gözakı ve damar tabakanın koter aygıtıyla yakılması sonucunda yırtık düzeyinde yapıştırıcı nitelikte bir damar tabaka-ağtabaka iltihabı (koryoretinit) odağı oluşturulur; ağtabakanın altındaki sıvı boşaltılarak ağtabakanın damar tabakayla ilişkiye geçmesi sağlanır ve ikisinin birbirine yapışmasıyla yırtık bütünüyle kaynaştırılır. Çok incelikli bir yöntem olan koterizasyonun bazen hemen ardından, bazen de daha sonra kanamalar görülebilir. Ayrıca bir girişimde birden fazla noktanın yakılması olanaksızdır.

   Günümüzde koterizasyonun yerini gözakının ısı enerjisiyle pıhtılaştırılması (diyatermokoagülasyon) yöntemi almıştır. Bu yöntem konjunktivayı ayırdıktan sonra gözakının pıhtılaştırılmasına dayanır. Isı enerjisi ağtabakayı yırtık noktasında damar tabakaya yapıştırır ve pıhtılaştırma girişimi başarılı olursa yırtık noktasında beyaz bir bölge görülür. Pıhtılaştırmanın tam ağtabakadaki yaralanma (yırtık) noktasına uygulanması büyük önem taşır; bu nedenle ameliyat sırasında oftalmoskopla pıhtılaştırma girişiminin başarısı denetlenir. Girişimden sonra hasta yaklaşık 20 gün gözleri kapalı olarak yatakta dinlendirilir.

   Ağtabaka yırtıklarını onarmanın bir başka yöntemi de güneş ışınlarının etkisi temel alınarak geliştirilen ışın demetiyle pıhtılaştırma (fotokoagülasyon) yöntemidir. Gözlerimizi güneş ışığına çevirdiğimizde bir ağtabaka 'yanığı' oluştuğu bilinir. Güneş ışınlarının bu etkisi gözlenerek, bazı özel lambalar ya da lazer kaynaklarından gelen ışınların gözbebeği yoluyla yoğunlaştırılmasıyla yaralı ağtabaka alanlarını onarma düşüncesi geliştirilmiştir. Lazer çok ince ışın demetleri üreten ve sağlıklı ağtabaka alanlarını etkilemeden çok küçük alanlarda bile kullanılabilen bir aygıttır. Lazerle ağtabakadaki yırtığı kaplayan bir pıhtılaşma oluşturulabilir. Ama ağtabakanın yapışması ancak yara düzeyinde çok ayrılmamış olması durumunda başarılabilir.

   Bazı ağtabaka ayrılması olgularının tedavisinde son yıllarda yeni bir yöntem önerilmiştir. Bu yöntem göz küresini küçültmek için göz akının bir bölümünün çıkarılmasına ve böylece ağtabaka birleşmesinin kolaylaştırılmasına dayanır. Gözakının bir bölümünün çıkarılması özellikle yırtık sayısının fazla, ayrılma olgusunun eski, hastanın ileri derecede miyop ya da damar sertliği sorunu olması durumunda, yani hastalığın iyiye gitmediği olgularda uygulanabilir.
 

 
Copyright © 2010 TURKUAZ GÖZ MERKEZİ - Her hakkı saklıdır. Son güncelleme 6 Şubat 2012 webmaster